Hepatische Enzephalopathie - Ursachen und Anzeichen. Symptome, Behandlung und Ernährung bei Hepatoenzephalopathie

Die Leber ist eines der wichtigsten menschlichen Organe. Wenn der Betrieb dieses natürlichen Filters versagt, können schwerwiegende Folgen für den gesamten Körper auftreten. Finden Sie heraus, wie sich eine Leber-Enzephalopathie manifestiert - eine Krankheit, die sogar tödlich sein kann. Diese Informationen helfen bei Bedarf, die Krankheit schnell zu erkennen.

Hepatische Enzephalopathie - was ist das?

Diese Krankheit ist häufig eine schwerwiegende Komplikation bei Leberinsuffizienz, Leberzirrhose und Hepatitis. Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex aus schwerwiegenden körperlichen Störungen, die das Muskel-, Hormon- und Zentralnervensystem betreffen. Ein derartiges Versagen im großen Maßstab wird auf die Auswirkungen von Toxinen, die von der erkrankten Leber nicht verarbeitet wurden, auf das ZNS zurückgeführt. Wie viele Menschen mit einer solchen Krankheit leben, hängt davon ab, ob die Krankheit rechtzeitig erkannt wurde und ob der Patient die notwendige medizinische Versorgung erhalten hat. Die Mortalität in den späten Stadien dieser Pathologie erreicht 90%.

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Es ist notwendig zu wissen, dass eine solche Pathologie in den Anfangsstadien der Entwicklung der Krankheit reversibel ist. Wenn Sie keine geeigneten medizinischen Maßnahmen ergreifen, steigt der Schweregrad der Symptome, der Patient fällt ins Koma und stirbt. Um eine Person angemessen zu unterstützen, ist es für einen Arzt wichtig zu bestimmen, welches Stadium der hepatischen Enzephalopathie derzeit bei einem Patienten beobachtet wird.

  • Stadium I (Prodromal, Precoma I) - Die Aufmerksamkeitskonzentration wird reduziert, Monotonie der Sprache, Änderung der Perioden von Euphorie und Apathie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit oder pathologische Schläfrigkeit während des Tages) ausgedrückt.
  • Stadium II (Precoma II) - ernstere psychische und neurologische Veränderungen werden beobachtet: Der Patient führt Hautausschläge durch, wird aggressiv und ein Klatschzitt (Asterixis) erscheint.
  • Stadium III (Stupor, flaches Koma) - ausgeprägte Störungen im Gehirn, der Patient manifestierte Bewusstseinsstörungen (Stupor, vor dessen Hintergrund es eine kurzfristige Erregung gibt). Mögliche Muskelkrämpfe, Zähneknirschen, Harninkontinenz. Erscheint charakteristischer "Lebergeruch" aus dem Mund.
  • Stadium IV (hepatisches Koma) - In diesem Stadium verliert der Patient mit Hepatoenzephalopathie das Bewusstsein, die Pupillen hören auf, auf Licht zu reagieren, der Klappzittern verschwindet. Es gibt Steifheit (erhöhter Tonus) der Muskeln des Halses und der Gliedmaßen, die Gelbsucht ist ausgeprägt.

Hepatische Enzephalopathie - Pathogenese

Es gibt keine genaue Antwort auf die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie. Die hepatozelluläre Insuffizienz gilt als einer der Hauptfaktoren für die Entwicklung einer Störung der Körperarbeit. Da die Leber keine Toxine mehr neutralisiert (Ammoniak, Mercaptane, Fettsäuren), breiten diese Substanzen ihre schädlichen Wirkungen auf das Gehirn aus. Als Komplikation ist eine Enzephalopathie mit Zirrhose häufig. Unter den Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen, werden auch das Auftreten von falschen Neurotransmittern im Blut und die Störung des Gamma-Aminobuttersäure-Metabolismus erwähnt.

Hepatische Enzephalopathie - Symptome

Die Krankheit kann akut oder chronisch sein, so dass die Symptome zwischen den Patienten leicht variieren. Die häufigsten Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie sind:

  • Bewusstseinsstörungen - Hemmung, Fixierung des Auges;
  • Verhaltensstörungen - Reizbarkeit, Gleichgültigkeit, kauslose Euphorie;
  • Veränderungen in der Intelligenz - Abwesendheit, Vergesslichkeit, Briefverletzung;
  • Schlafstörungen;
  • das Auftreten eines süßen, süßen Geruchs aus dem Mund (dieses Symptom ist auf eine Störung des Metabolismus von Mercaptanen in der Leber zurückzuführen, daher beginnen diese Abfallprodukte der Darmflora durch die Atemwege ausgeschieden zu werden)
  • arrhythmisches Muskelzucken;
  • abwechselnd Anstieg und Abnahme der Körpertemperatur.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Das erste Stadium im Kampf gegen eine solche gefährliche Pathologie ist eine genaue Diagnose des Krankheitsstadiums. Zur Ernennung der richtigen Behandlung der hepatischen Enzephalopathie werden eine Reihe von Studien durchgeführt:

  • vollständiges Blutbild (zur Bestimmung der Leukozytose, zur Verringerung der Thrombozytenzahl, Anämie);
  • Koagulogramm (enthüllt DIC);
  • Leberfunktionstests (zeigen erhöhte Bilirubinspiegel);
  • Ultraschall der Leber und der Gallenblase;
  • CT-Gallengang;
  • Leber-MRI;
  • Leberbiopsie;
  • Elektroenzephalographie (bestimmt den Grad der Veränderungen im Gehirn);
  • andere Labortests, deren Daten auf mehrere Organversagen hindeuten

Hepatische Enzephalopathie - Notfallversorgung

Nach einer Diagnose, die auf Forschungsdaten basiert, ist es wichtig, eine schnelle Entgiftung des Körpers sicherzustellen. Notfallversorgung bei hepatischer Enzephalopathie ist die Beseitigung von Ammoniak und anderen im Darm gebildeten Toxinen. Um dies zu erreichen, erhöhen Sie die Zahl der Stuhlentleerungen (mindestens zwei Mal pro Tag), indem Sie Reinigungspfade und Laktulosepräparate verwenden. Die Haupttherapie ist auf die Behandlung der Krankheitsursachen (hepatozelluläre Insuffizienz, Zirrhose) ausgerichtet, und als symptomatische Medikamente werden Antibiotika und Sedativa eingesetzt.

Diät für hepatische Enzephalopathie

Die Behandlung der Krankheit ist ohne eine gewisse Korrektur der Ernährung nicht möglich. Eine Diät für hepatische Enzephalopathie impliziert eine langfristige, strikte Beschränkung der Verwendung von Proteinnahrungsmitteln - nicht mehr als 30 bis 40 g pro Tag. In schweren Fällen sollte nur pflanzliches Protein in der Ernährung enthalten sein. Parallel dazu wird zur Normalisierung der Blutzusammensetzung die Verabreichung von Aminosäurepräparaten vorgeschrieben. Achten Sie darauf, die Salzzufuhr zu begrenzen. Der Patient sollte alle 2 Stunden essen, das Essen sollte in flüssiger oder schäbiger Form verzehrt werden.

Video: Was ist hepatische Enzephalopathie?

Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen dienen nur zu Informationszwecken. Materialien des Artikels erfordern keine Selbstbehandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann anhand der individuellen Merkmale eines bestimmten Patienten diagnostizieren und beraten.

Gesundheitskonstruktor

Hepatische Enzephalopathie - Veränderungen der Hirnaktivität infolge einer Lebererkrankung. Manifestationen hepatischer Enzephalopathie-Pathologien im psychischen Bereich und bei motorischen Erkrankungen, deren Schweregrad direkt von der Form und dem Schweregrad der Schädigung der Leber abhängt, kann von leichter Ermüdung bis zur Entwicklung des Leberkoma variieren.

Das Auftreten einer Enzephalopathie mit Lebererkrankung entspricht ihrer Schwere, d. H. Anzeichen einer Hirnschädigung werden in der Regel bei Patienten mit fortgeschrittenen Leberproblemen beobachtet. Nach dem Auftreten dieser Komplikation sterben 55-58% der Patienten innerhalb des ersten Lebensjahres, 75-77% innerhalb von 3 Jahren (wenn keine Lebertransplantation durchgeführt wird). In der ersten Woche sterben bis zu 85% der Patienten mit akuter hepatischer Enzephalopathie.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

1. Chronische Leberpathologie:

  • Zirrhose;
  • chronische Hepatitis

    2. Akutes Leberversagen, das auftritt, wenn:

  • akute Virushepatitis;
  • Vergiftung mit bestimmten Medikamenten (Paracetamol);
  • akute Alkoholvergiftung und ihre Substitute;
  • Verwendung von giftigen Pilzen;
  • Herz-Kreislaufversagen.

    Besonders gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer Enzephalopathie bei Menschen mit künstlich erzeugten portokavalen Anastomosen, die mit Anzeichen einer Leberhypertonie überlagert sind.

    Die Leber ist ein wichtiges Organ, in dem die Neutralisierung aller in den Gastrointestinaltrakt eintretenden Toxine erfolgt. In der Leber binden sich diese Toxine, werden jedoch harmlos und werden mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden. Bei einer Lebererkrankung stellt er seine Funktion ein, Giftstoffe sammeln sich im Blut. Es wird angenommen, dass das Auftreten einer Hirnläsion mit der Wirkung von ammoniakhaltigen stickstoffhaltigen Verbindungen in seinem Gewebe zusammenhängt, die die Stoffwechselprozesse in Nervenzellen stören.

    Symptome der Krankheit und ihrer Entwicklung

    Klinische Manifestationen, die sich aus toxischen Wirkungen der Verdauung im Gehirn ergeben, bestehen aus:

    1. Veränderungen in der Psyche:

  • Bewusstseinsstörungen (Apathie, Gleichgültigkeit, Lethargie oder Erregung, Schläfrigkeit, in weit fortgeschrittenen Fällen - Koma);
  • Persönlichkeitsveränderungen (Tränen, Dummheit, Reizbarkeit, Verlust des Lebensinteresses);
  • Abnahme der Intelligenz (von geringfügigen Störungen bis zum vollständigen Verlust nicht nur der beruflichen Fähigkeiten, sondern auch der einfachsten Fähigkeiten der Selbstbedienung).

    2. Bewegungsstörungen:

  • klatschender Tremor (Asterixis) - Tremor, der sich meistens auf die Muskeln der Arme ausdehnt und einem "Flattern der Flügel eines Vogels" ähnelt;
  • Sprachänderung;
  • langsame Bewegungen;
  • Muskelsteifheit (Verspannungen in den Muskeln der Arme und Beine, wodurch es für den Patienten schwierig ist, Bewegungen zu machen);
  • schlurfender Gang

    Die Stadien der Enzephalopathie werden in Abhängigkeit vom Grad der Bewusstseinsstörung bestimmt.

  • Aufmerksamkeitsstörung;
  • Übermut oder umgekehrt Gleichgültigkeit gegenüber allem, was geschieht;
  • Angstzustände;
  • Ablenkung;
  • Müdigkeit bei Tag und Schlaflosigkeit bei Nacht;
  • Aggressivität;
  • Tränen

    In Stufe 2 werden die oben genannten Erkrankungen verschlimmert:

  • Ausbrüche unkontrollierter Aggression;
  • sinnlose Handlungen;
  • Unordnung (die Person hört auf, sich um sich selbst zu kümmern);
  • langsame Rede;
  • kurze Desorientierungsphasen;
  • charakteristischer Schlagzittern.

  • Verschlimmerung von Bewusstseinsstörungen;
  • Desorientierung in Zeit und Raum;
  • ausgeprägte motorische Beeinträchtigung (Schlagzittern, Muskelverspannungen, langsame Sprache);
  • Ein charakteristischer Lebergeruch tritt auf, wenn Darmverdauungsprodukte, die in der Leber nicht neutralisiert werden, teilweise mit Ausatemluft ausgeschieden werden.

    Stufe 4 - hepatisches Koma:

  • In der Anfangsphase ist das Koma flach, manchmal gibt es sogar Perioden von mehr oder weniger klarem Bewusstsein.
  • Mit fortschreitendem Koma verschwinden Bewegungsstörungen, es entwickelt sich eine diffuse Schwäche in den Muskeln.
  • Blutdruckabfall;
  • häufiger intermittierender Schnarchatem;
  • Im Endstadium hört die Person auf, auf schmerzhafte Reize zu reagieren, die Pupillen reagieren nicht auf Licht, die Haut wird gelb, der Lebergeruch steigt aus dem Mund, die Körpertemperatur steigt auf 40 Grad, woraufhin der Tod innerhalb weniger Stunden eintritt.

    Die Dauer dieser Stadien hängt von dem ursprünglichen Grund für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie (akute Vergiftung oder chronische Lebererkrankung) ab. In den Anfangsstadien (Stadium 1-2) sind die Veränderungen in den Nervenzellen normalerweise reversibel, im Stadium 3-4 können nur teilweise Verbesserungen auftreten.

    Hepatische Enzephalopathie bei Leberzirrhose

    Die Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, bei der der teilweise Tod von Leberzellen auftritt. Die Enzephalopathie tritt wie die Zirrhose chronisch auf und ihr Schweregrad steigt mit dem Fortschreiten der Leberschäden an. Formen der Enzephalopathie mit Zirrhose:

  • chronische Rückfälle, die durch kurzzeitige Verwirrung bis zur Entwicklung des Komas gekennzeichnet sind, aber diese Zustände sprechen gut auf die Behandlung an und wenn sie korrekt durchgeführt wird, kehrt die Person in ihren früheren Zustand zurück. Bei dieser Form ist die Prognose günstig;
  • chronisch kontinuierlich langsam fortschreitend, bei dieser Form werden die neurologischen Störungen trotz der Behandlung intensiviert und die Krankheit durchläuft alle 4 Stadien, bis zum Tod des Patienten im ersten Jahr nach dem Auftreten von Anzeichen einer Enzephalopathie.

    Behandlungsprogramme

    Behandlung der akuten hepatischen Enzephalopathie und des fortgeschrittenen hepatischen Komas:

    1. Beseitigung provozierender Faktoren (Entfernung von toxischen Produkten, die noch nicht in das Blut aufgenommen wurden): Magenspülung, Siphoneinlauf.

    2. Einführung von intravenösen großen Volumina (2,5-3 Liter) von Entgiftungslösungen (Polidez, Gelatinol).

    3. Corticosteroidhormone und Diuretika zur Verringerung der Schwellung des Gehirns.

    4. Aufgeregt, Delirium, Halluzinationen - Beruhigungsmittel.

    5. Reinigung von Blut aus Toxinen: Plasmapherese, Hämosorption.

    Behandlung der chronischen hepatischen Enzephalopathie:

    1. Normalisierung der Darmflora (Duphalac, Antibiotika), Einnahme von Abführmitteln (Bisacodyl), reinigende Einläufe (damit schädliche Produkte nicht lange im Magen-Darm-Trakt verbleiben).

    2. Vorbereitungen zur Aufrechterhaltung der Neutralisierungsfunktion der Leber (Hepatum, Glutaminsäure, L-Carnitin).

    3. Blutreinigung durch Plasmapherese, Hämosorption.

    4. Arzneimittel zur Aufrechterhaltung der Funktion von Nervenzellen (Nootropika, Neuroprotektoren).

    Patienten mit fortgeschrittenen Lebererkrankungen, insbesondere wenn sie durch das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie kompliziert sind, sollten für eine Lebertransplantation in die Warteschlange gestellt werden.

    Diät für hepatische Enzephalopathie

    Patienten mit Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie sollten sich einer Diät unterziehen, die den Verbrauch von Fisch und Fleisch einschränkt, da nach Verschlucken großer Mengen tierischen Proteins (Fisch, Fleisch - Nahrungsmittel, die viele stickstoffhaltige Verbindungen enthalten) oder mit ammoniakhaltigen Produkten plötzliche Exazerbationen auftreten. Tierische Proteine ​​sollten durch Pflanzen ersetzt werden. Mit einer strengen Diät gelingt es manchen Patienten, Exazerbationen praktisch zu vermeiden und den Leberzelltod zu verlangsamen.

    Was ist eine Leberenzephalopathie?

    Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Vergiftungen des Gehirns und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

    Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

    Formen und Stufen

    Die hepatische Enzephalopathie wird in spezifische Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

    • Akute Form. Gefährlicher Zustand, gekennzeichnet durch schnelle Entwicklung. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
    • Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
    • Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation einer Zirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

    Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

    Sonderformen sind:

    • Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
    • Partielle Lähmung

    Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

    • Latent Bewusstsein, Intellekt und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
    • Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
    • Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
    • Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
    • Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

    Ursachen von Krankheiten

    Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen eingeteilt. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

    • Virushepatitis.
    • Maligne Tumoren.
    • Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
    • Cholelithiasis, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
    • Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
    • Alkoholische Lebererkrankung

    Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und der gleichzeitigen Blutvergiftung:

    • Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
    • Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

    Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

    Symptome

    Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

    • Die Entstehung von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
    • Sprüche von Täuschungen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
    • Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
    • Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

    Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit und Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

    In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

    • Hand Tremor schlagen.
    • Räumliche und zeitliche Desorientierung.
    • Kurze Ohnmacht.
    • Starke Kopfschmerzen
    • Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
    • Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
    • Die Entwicklung der Gelbsucht.
    • Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
    • Abnahme der bedingten Reflexe.

    In der dritten (schweren) Phase tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung von Reizen bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient in die Bewusstlosigkeit zurück.

    Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

    • Intensive Gelbsucht
    • Vermindertes Lebervolumen.
    • Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
    • Der Geruch von roher Leber geht von der Haut aus.

    Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch eine Verletzung des Herzrhythmus und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

    Diagnosemethoden

    Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und übertragene Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Gebrauch von Medikamenten beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

    Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

    • Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
    • Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
    • Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschaden im Harn wird eine Blutunreinheit (Hämaturie) festgestellt, ein Anstieg der Proteinkonzentration (Proteinurie) wird festgestellt, Urobilin wird festgestellt.

    Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen, auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

    Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

    • Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
    • Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
    • Intrazerebrale Blutung.
    • Bruch des zerebralen Aneurysmas.
    • Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

    Behandlung

    Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Kombinierte Therapie beinhaltet:

    • Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
    • Medikamentöse Behandlung.
    • Entgiftungsmaßnahmen.
    • Symptomatische Behandlung.

    Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

    • Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und seinen Überschuß mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
    • Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikagaben werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
    • Arzneimittel, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
    • Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Sie Darmgifte sofort entfernen, sodass sie nicht ins Blut gelangen.
    • Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

    Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Um die Blutgerinnung zu verbessern, werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

    Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

    Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

    • Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
    • Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

    Diät

    Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

    Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Fette ebenfalls auf höchstens 20 g pro Tag begrenzt werden. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

    Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Proteinmenge in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, wird das Fett vollständig von der Diät ausgeschlossen, wobei Kohlenhydrate und Protein nicht mehr als 2-3 g pro Tag verbleiben. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

    Prognose und Prävention

    Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium entdeckt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

    Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterblichkeitsrate 35% nicht. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die in das hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig - 9 von 10 Menschen sterben.

    Die Prävention reduziert sich auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen des Gallengangs. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, die unkontrollierte Medikation und die Selbstbehandlung aufzugeben.

    Ernährung bei Leberversagen und Enzephalopathie

    Die Grundlagen der klinischen Ernährung bei Leberversagen und Enzephalopathie

    Derzeit wird der Begriff "Leberversagen" verwendet, um sowohl milde Störungen, die von hochempfindlichen Labortests erfasst werden, als auch schwere Formen zu verstehen, die mit einem Leberkoma enden.

    Die hepatische Enzephalopathie ist ein Symptomkomplex von potentiell reversiblen neuropsychiatrischen Erkrankungen, die auf akutes oder chronisches Leberversagen zurückzuführen sind.

    Leberversagen wird durch eine starke Leberfunktionsstörung verursacht. Der Begriff "hepatische Enzephalopathie" umfasst alle neuropsychischen Störungen, die sich bei schwerem Leberversagen bei akuter Hepatitis oder Leberzirrhose entwickeln.

    Zu den Risikofaktoren (aber nicht zu den Ursachen) für eine schnellere Entwicklung oder "Anstoß" für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie gehören übermäßiger Proteinkonsum, Alkoholkonsum und Verstopfung, die bei der Ernährung von Patienten mit Leberinsuffizienz berücksichtigt werden sollten, bevor sie eine hepatische Enzephalopathie entwickeln.

    Die Ernährungstherapie von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie richtet sich an:

    1) die Proteinzufuhr zu begrenzen, um die Bildung von Ammoniak im Dickdarm und den Ammoniakspiegel im Blut zu reduzieren;

    2) Gewährleistung einer ausreichenden oder zumindest minimal notwendigen Energiezufuhr aus der Nahrung (mindestens 1500 kcal / Tag), was den Abbau von Eiweiß im Körper und damit die Ansammlung von Ammoniak im Blut in gewissem Maße verringert.

    Bei schwerer hepatischer Enzephalopathie in der Diät ist die Proteinmenge auf 30 bis 40 und sogar auf 20 bis 30 g (tierische Proteine ​​aufgrund von Milch und Milchprodukten) und Fett auf 20 bis 30 g mit einem Gehalt von 200 bis 300 g Kohlenhydraten begrenzt. Im Falle eines Fortschreitens des Leberversagens werden Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen und die Proteinmenge wird aufgrund ihres Gehalts in pflanzlichen Lebensmitteln auf ein Minimum von 2-3 g reduziert. Die Ernährung besteht aus pflanzlichen Lebensmitteln mit einer ausreichenden Menge an leicht verdaulichen Kohlenhydraten, Kaliumsalzen und teilweise Vitaminen (Obst- und Gemüsesäfte, Aufguss von Trockenfrüchten, Hagebuttenabkochung, Honig, schleimige Suppen, pürierte Fruchtgetränke, Gelee, Gelee). Es gibt Hinweise darauf, dass die Proteinrestriktion hauptsächlich aufgrund von tierischen Proteinen durchgeführt werden sollte, sodass ein Teil der oben genannten Milchproteine ​​durch pflanzliche ersetzt werden kann, indem sehr flüssiges Getreide in die Nahrung aufgenommen wird, beispielsweise aus Grieß. Die Diät kann Laktose oder ein synthetisches Disaccharid - Lactulose (10 - 30 ml dreimal täglich) enthalten, wodurch die Bildung von Ammoniak und anderen schädlichen Substanzen im Darm gehemmt wird. Lactulose wird in Form der Arzneimittel "Duphalac" und "Normase" hergestellt. Mahlzeit - alle 2 Stunden in flüssiger oder schäbiger Form. Speisesalz wird nicht hinzugefügt. Die Menge der freien Flüssigkeit wird auf 1,5 bis 2 Liter eingestellt, wenn die Schwellung nicht ansteigt.

    Beachten Sie, dass Lactulose im Dickdarm zu Milchsäure und Essigsäure abgebaut wird. Es fördert das Wachstum von nützlichen Bifidobakterien und hemmt das Wachstum von Mikroben, die zur Bildung von Ammoniak im Darm beitragen, indem es weiter in das Blut aufgenommen wird. Bifidobakterien gehören zu Probiotika und Lactulose - zu Präbiotika, d.h. Substanzen, die die Entwicklung probiotischer Mikroben aktivieren. Derzeit hat die Milchindustrie begonnen, Kefir mit Lactulose herzustellen, was bei der Ernährung von Patienten mit Leberversagen nützlich sein kann.

    Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, wird der Proteingehalt in der Diät schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g bis zur täglichen Einnahme der physiologisch normalen Proteinmenge in einer Menge von 0,8 bis 0,9 g pro 1 kg normalem Körpergewicht. Es wird nicht empfohlen, das Protein für eine hepatische Enzephalopathie über einen längeren Zeitraum zu beschränken, da es zum Abbau körpereigener Proteine ​​beiträgt und zu einem Anstieg des Blutspiegels von Ammoniak und anderen stickstoffhaltigen Substanzen führt. Parallel zur Erhöhung der Proteinzufuhr in der Ernährung durch Milchprodukte (Hüttenkäse, fermentierte Milchgetränke) und Butter werden schrittweise Fette eingeführt. Die Hauptenergiequelle in der Diät bleiben vorübergehend Kohlenhydrate, meist verdaulich in Form von Zucker, Honig, Gelee, Kompott, Gelees, Marmeladen, Obst, Beeren und Gemüse usw.

    In der Praxis ist es wichtig, die tägliche Proteinmenge auf mehrere Mahlzeiten aufzuteilen und gleichzeitig Lactulose zu verschreiben, um eine akute Überlastung des Enzymsystems zu verhindern, das am Proteinstoffwechsel beteiligt ist. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten, die als nicht-proteintragend angesehen wurden, die klinischen Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie weiterhin fehlten - wenn die tägliche Proteinzufuhr sehr langsam stieg. Am Ende konnten diese Patienten 70-80 Gramm Protein pro Tag oder mehr tragen. Es ist jedoch zu bedenken, dass bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose der Bereich zwischen tolerierbaren und zur Enzephalopathie fähigen Proteinmengen sehr eng ist, was als "One Meatball-Syndrom" ("Ope-Meatball-Syndrom") bezeichnet wird. Bei Patienten mit langfristig strenger Einschränkung der Proteinzufuhr (weniger als 40 g / Tag) kann der Gesamtproteingehalt mit Hilfe von Aminosäurepräparaten mit verzweigten Ketten aufgefüllt werden, die die Aminosäurezusammensetzung des Blutes normalisieren. Es gibt jedoch Belege dafür, dass diese Ernährungsmethode aufgrund teurer Zubereitungen von Aminosäuren im Vergleich zur Standarddiättherapie nicht effizienter ist. Nur wenn Patienten mit schwerer hepatischer Enzephalopathie 3 Tage lang trotz intensiver Behandlung nicht essen konnten, ist es ratsam, diese Aminosäurepräparate zu verwenden.

    Quelle: basierend auf den Materialien des Buches B.L. Smolyansky und V.G. Lifland "Medizinische Ernährung"

    Ernährung für die hepatische Enzephalopathie

    Die Diät-Therapie bei Leberzirrhose wird von einem Arzt verordnet und abhängig vom Stadium der Erkrankung und dem Zustand des Patienten bestimmt.

    Die Hauptdiät für Patienten in unserem Land war viele Jahre lang die Diät Nummer 5.

    Bei der Vorbereitung von Rationen für Patienten mit Erkrankungen der Leber und des Gallengangs sollten die folgenden Empfehlungen berücksichtigt werden:

    • In der Diät sollte eine ausreichende Menge an hochwertigem, leicht verdaulichem Protein enthalten sein.
    • Die Qualität und Menge des Fettes wird vom Zustand des Patienten bestimmt.
    • Bei Bedarf verstärken Sie die choleretische Wirkung der Diät, erhöhen den Gehalt an pflanzlichen Fetten, insbesondere bei Verstopfung.
    • Die Menge an Kohlenhydraten in der Diät sollte die physiologische Norm nicht überschreiten und kann bei Patienten mit Übergewicht - reduziert werden.
    • Die maximale Schazheniye des Verdauungstraktes des Patienten wird durch kulinarische Verarbeitung von Lebensmitteln (gekocht, gehackt oder bei Bedarf gerieben) erzielt.
    • Eine häufige fraktionierte Ernährung, die eine bessere Verdauung und Assimilation von Nahrungsmitteln ermöglicht, hat eine gute choleretische Wirkung und verbessert die Darmbeweglichkeit.
    • Die Aufnahme von ballaststoffreichen Lebensmitteln in die Ernährung, die die choleretische Wirkung der Diät erhöht, sorgt für die maximale Beseitigung von Cholesterin mit einem Stuhl.

    In den letzten Jahren hat Diät Nummer 5 eine Reihe von Änderungen durchlaufen, seine Modifikationen wurden entwickelt, aber die Prinzipien der Zubereitung sind bis heute relevant.

    Der Energiewert der Diät sollte der physiologischen Norm entsprechen, Überessen ist nicht wünschenswert. Die Menge an Proteinen in der Nahrung sollte der physiologischen Norm entsprechen: 1 g / kg ideales Körpergewicht, davon 50 bis 55% tierische Proteine ​​(Fleisch, Fisch, Geflügel, Eier, Milchprodukte).

    Tierische Proteine ​​sind reich an essentiellen Aminosäuren und lipotropen Faktoren (Methionin, Cholin), die die Entwicklung einer Fettentartung der Leber verhindern. Methionin und Cholin enthalten viel pflanzlichen Ursprungs und enthalten Sojamehl, Haferflocken und Buchweizen.

    Begrenzen Sie Nahrungsmittelproteine ​​bei hepatozellulärem Versagen, während Sie Pflanzenproteinen den Vorzug geben. In der Diät Nr. 5 sind 70 bis 80 g Fett pro Tag enthalten. Fette tierischen Ursprungs sollten 2/3, pflanzliche 1/3 des Gesamtfetts betragen.

    Beschränken Sie die Gesamtfettmenge in der Nahrung auf 50 g pro Tag oder nur in einigen Fällen: mit Steatorrhoe jeglichen Ursprungs (Leber, Pankreas, Darm); mit Durchfall; mit hepatozellulärem Versagen.

    Aus tierischen Fetten ist es am besten, Butter zu verwenden, da diese gut aufgenommen wird und die Vitamine A, K und Arachidonsäure enthält. Der Verbrauch von feuerfesten Fetten (Hammelfleisch, Schweinefleisch, Rinderfetten) muss begrenzt werden, da sie schwer verdaulich sind und viel Cholesterin und gesättigte Fettsäuren enthalten.

    Es ist sehr wichtig, geeignete Pflanzenöle zu verwenden: Sonnenblumen, Mais, Olivenöl, Baumwolle, Sojabohnen. Pflanzenöle verbessern die Gallebildung und die Gallensekretion, indem sie die Synthese des Hormons Cholecystokinin stimulieren.

    Ungesättigte Fettsäuren (Linolsäure, Linolensäure, Arachidonsäure) aktivieren Lipolyseenzyme und verbessern den Cholesterinstoffwechsel. In Diät Nr. 5 sind gebratene Lebensmittel begrenzt, da die Wärmebehandlung von Fetten (20-40%) teilweise mehrfach ungesättigte Fettsäuren abbaut und toxische Produkte der thermischen Oxidation von Fetten (Aldehyde, Ketone, Acrolein) erzeugt, die sich nachteilig auf das Leberparenchym und die Schleimhaut auswirken Bauch

    Diät Nummer 5 enthält 300-350 g Kohlenhydrate, von denen 60-70 g einfach sind. In der Hauptnahrungsmitteldiät wird die Menge an Kohlenhydraten auf Kosten von einfach reduziert (nur 300 bis 330 g, einfach - 30 bis 40 g). Bei Übergewicht ist die Menge an Kohlenhydraten aufgrund von Mono - und Disacchariden begrenzt. Diäten mit niedrigem Energiewert, die nur aus leicht verdaulichen Kohlenhydraten bestehen, werden bei schwerem Leberversagen verschrieben.

    Eine wichtige Rolle in der Ernährung spielen unverdauliche Kohlenhydrate - Zellulose, Hemizellulose und Pektinsubstanzen. Die Hauptquellen für Ballaststoffe sind Obst, Beeren, Gemüse und Kleie. Wenn verwendet, erhöht Kleie die Anzahl der primären und verringert die Menge der sekundären Gallensäuren. Dies ist auf den Einfluss von Ballaststoffen auf die Darmflora zurückzuführen, die an der Dehydroxylierung primärer Gallensäuren beteiligt ist.

    Die Bindungsfähigkeit verschiedener Ballaststoffe in Bezug auf Gallensäuren variiert. Es ist besonders reich an Früchten (Äpfel, Birnen), Beeren (Himbeeren), Gemüse (Blumenkohl, Karotten, Kartoffeln, Pastinaken, grüne Erbsen), Weizenkleie und Vollkornbrot.

    Trotz des hohen Gehalts an Ballaststoffen in Salat, Nüssen und Bohnen schränken oder schließen diese Produkte Lebererkrankungen aus. Zur Anreicherung der Diät mit Ballaststoffen gibt es in unserer Zeit eine große Anzahl biologisch aktiver Nahrungsergänzungsmittel, die Kleie (Weizen, Roggen, Soja), mikrokristalline Cellulose, Pektin enthalten.

    Von großer Bedeutung bei der Ernährung von Patienten mit Erkrankungen der Leber und des Gallengangs sind Vitamine.

    Multivitaminmangel kann sich bei Patienten aufgrund einer begrenzten Aufnahme aus der Nahrung, einer unzureichenden Aufnahme von Vitaminen aus dem Darm sowie der Bildung von biologisch aktiven Formen und Transportformen von Vitaminen in der Leber entwickeln. Am stärksten gestörte Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen (A, D 3, E, K) aufgrund des Fehlens von Gallensäuren, die für ihre Absorption notwendig sind.

    Es ist notwendig, die schlechte Verträglichkeit von Patienten mit kalter Nahrung (Eiscreme, Kefir aus dem Kühlschrank) hervorzuheben, die zu Spasmus des Sphinkters von Oddi und Schmerzen führen kann.

    • Medizinische Ernährung bei Leberzirrhose
      • Während der Zeit der Entschädigung der Krankheit

      Diät Nummer 5 wird empfohlen.

      Wenn der Patient nicht erschöpft ist, genügt 1 g / kg Körpergewicht an Proteinen. Eine mit Protein angereicherte Diät (bis zu 1,5 g / kg) ist bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose bei Eiweißmangel relevant.

      Bei einem stabilen Verlauf der Zirrhose und dem Fehlen von Abweichungen in den Laborparametern ist die zusätzliche Einnahme von verzweigtkettigen Aminosäuren nicht erforderlich. Methionin oder verschiedene andere Hepatoprotektoren sind nicht erforderlich.

      Ohne die Notwendigkeit, den Fettanteil in Lebensmitteln zu reduzieren, sollte das nicht sein.

      Das Essen sollte so zubereitet werden, dass es den Appetit anregt.

      Mit der Entwicklung von Komplikationen der Leberzirrhose - Leberversagen, portale Hypertonie und Aszites in der Ernährung nehmen entsprechende Anpassungen vor.

      Empfohlene Produkte und Diäten Nummer 5

      Brot aus Mehl der Klassen I und II, Roggen aus Samenmehl, Backen von gestern. Sie können gebackene Produkte mit gekochtem Fleisch und Fisch, Hüttenkäse, Äpfeln und trockenem Biskuitkuchen zu Ihrer Ernährung hinzufügen.

      Gemüse- und Getreidesuppen auf Gemüsebouillon, Molkereiprodukte mit Nudeln, Obst, Borschtsch und vegetarischer Suppe; Mehl und Gemüse zum Dressing werden nicht gebraten, sondern getrocknet; Fleisch-, Fisch- und Pilzbrühen sind ausgeschlossen.

      Fleisch und Geflügel - mageres Rindfleisch, Kalbfleisch, Schweinefleisch, Kaninchen, Hühnerfleisch nach dem Kochen gekocht oder gebacken. Verwenden Sie Fleisch, Geflügel ohne Haut und fettarmen Fisch gekocht, nach dem Kochen gebacken, ein Stück oder gehackt. Doktorwürsten, Milch- und Diabetikerwürste, nicht würziger fettarmer Schinken, Milchwurst, in Milch getränkter Hering und Fisch im Fisch (nach dem Kochen) sind erlaubt; mit Gemüse gefüllter Fisch; Meeresfrüchte-Salate.

      Fettarme Milchprodukte - Milch, Kefir, Acidophilus, Sauermilch. Kühler Hüttenkäse mit bis zu 20% Fett in natürlicher Form und in Form von Auflaufformen, Pudding, Lazy Knödel, Joghurt, Buttermilch. Sauerrahm wird nur zum Würzen von Gerichten verwendet.

      Eier werden in Form von Omelettes oder weich gekochten Eiern empfohlen, hart gekochte Eier und Eier sollten ausgeschlossen werden.

      Getreide - alle Gerichte aus Getreide.

      Verschiedene Gemüse gekocht, gebacken und gedünstet; Spinat, Sauerampfer, Rettich, Rettich, Knoblauch, Pilze sind ausgeschlossen.

      Sauce wird gezeigt, saure Sahne, Milch, Gemüse, süße Gemüsesoße, aus Gewürzen - Dill, Petersilie, Zimt.

      Snacks - frischer Gemüsesalat mit Pflanzenöl, Fruchtsalaten, Vinaigrettes. Früchte, nicht säurehaltige Beeren, Kompotte, Gelee.

      Aus Süßigkeiten lassen sich Meringues, Schneebälle, Marmeladen, keine Pralinen, Honig, Marmelade. Zucker wird teilweise durch Xylit oder Sorbit ersetzt.

      Getränke - Tee, Kaffee mit Milch, Obst-, Beeren- und Gemüsesäften.

      Ausgeschlossene Lebensmittel und Diätgerichte Nummer 5

      Ausgenommen von der Speisekarte sind Lebensmittel, die reich an Extrakten, Oxalsäure und ätherischen Ölen sind, die die sekretorische Aktivität des Magens und der Bauchspeicheldrüse stimulieren.

      Fleisch-, Fisch- und Pilzbrühen, Okroschka, salzige Kohlsuppe sind ausgeschlossen.

      Fette Fleisch- und Fischsorten, Leber, Nieren, Gehirn, geräuchertes Fleisch, gesalzener Fisch, Kaviar, die meisten Würste, Konserven sind unerwünscht.

      Schweinefleisch, Rindfleisch und Lammfett sind ausgeschlossen. Speiseöle.

      Gans, Ente, Leber, Nieren, Hirn, geräuchertes Fleisch, Wurstwaren, Dosenfleisch und Fisch sind ausgeschlossen. fetthaltiges Fleisch, Geflügel, Fisch.

      Hart gekochte und Spiegeleier sind ausgeschlossen.

      Frisches Brot ausgeschlossen. Blätterteiggebäck, Kuchen, Torten, gebratene Torten sind weiterhin verboten.

      Sahne, Milch mit 6% Fettgehalt sind ausgeschlossen.

      Hülsenfrüchte, Sauerampfer, Rettich, Frühlingszwiebeln, Knoblauch, Pilze, eingelegtes Gemüse.

      Bei heißen Gewürzen ist äußerste Vorsicht geboten: Meerrettich, Senf, Pfeffer, Ketchup.

      Ausgeschlossen sind: Schokolade, Sahneprodukte, schwarzer Kaffee, Kakao.

      Beispiel-Diät Nr. 5 für einen Tag

      Hüttenkäsepudding - 150 g Haferflocken - 150 g Tee mit Milch - 1 Glas.

      Rohe Karotten, Obst - 150 g Tee mit Zitrone - 1 Tasse.

      Vegetarische Kartoffelsuppe mit Sauerrahm - 1 Platte. Gebackenes gekochtes Fleisch unter weißer Milchsauce - 125 g In Sauerrahm gedünstete Zucchini - 200 g Kissel aus Apfelsaft - 200 g

      Brühe Hüften - 1 Tasse. Trockene Kekse.

      Gekochter Fisch - 100 g Kartoffelpüree - 200 g Tee mit Zitrone - 1 Tasse.

      Ganztägig: Weißbrot - 200 g, Roggenbrot - 200 g, Zucker - 50-70 g.

      Proteinomelett aus 2 Proteinen - 100 g Tee mit Milch - 1 Tasse.

      Gebackene geschälte Äpfel - 100 g

      Reissuppe mit püriertem Gemüse 1/2 Portionen. Gekochtes Hühnchen in weißer Sauce - 115 g Buchweizenbrei, gerieben - 150 g Milchgelee - 125 g

      Croutons mit Zucker Brühe Hüften - 1 Tasse.

      Gekochter Fisch - 85 g Kartoffelpüree - 150 g Tee mit Milch - 1 Tasse.

      Fruchtgelee - 1 Tasse.

      Ganztägig: Weißbrot - 200 g, Roggenbrot - 200 g, Zucker - 50-70 g.

    • Medizinische Ernährung bei hepatischer Enzephalopathie

      Einer der Hauptmechanismen der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist die Verletzung der Bildung von Harnstoff aus Ammoniak, der während der Desaminierung von Aminosäuren in der Leber gebildet wird. Gleichzeitig durchdringt Ammoniak die Blut-Hirn-Schranke: Die Blut-Hirn-Schranke (aus dem Griechischen. Αἷμα - Blut und εγκεφαλος - Gehirn) ist der anatomische und physiologische Mechanismus des Hirngewebes, der den Stoffaustausch zwischen Blut und Hirngewebe reguliert. Es begrenzt das Eindringen verschiedener Chemikalien aus dem Blut in das Nervengewebe, einschließlich Stoffwechselprodukte, Toxine, Medikamente und Mikroorganismen (Bakterien, Viren). G. und hat eine toxische Wirkung auf das zentrale Nervensystem.

      Die Hauptquelle für Aminosäuren sind Nahrungsmittelproteine. Deshalb ist es notwendig, die Proteinzufuhr während der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie auf 20 g / Tag zu reduzieren. In akuten Fällen können Proteine ​​über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen vollständig aus der Nahrung ausgeschlossen werden. Selbst bei chronischer Enzephalopathie, mit der Einschränkung der Proteinzufuhr aus der Nahrung über mehrere Monate, sind klinische Anzeichen von Protein-Energiemangel selten.

      Der Energiewert von Lebensmitteln muss bei 1600-2000 kcal oder höher gehalten werden.

      Empfohlen zur Durchführung einer parenteralen und enteralen Ernährung, spezialisierten Medikamenten für Patienten mit Leberpathologie.

      Mit der Verbesserung des Zustands des Patienten und einer positiven Dynamik der Laborparameter wird der Proteingehalt jeden zweiten Tag um 10 g erhöht. Tritt ein erneutes Auftreten einer Enzephalopathie oder eine Verschlechterung der Laborparameter auf, kehren sie auf den vorherigen Stand der täglichen Proteinzufuhr zurück.

      Bei Patienten, die sich von einer akuten Episode von Komapatienten erholen, wird der Proteingehalt in Lebensmitteln allmählich wieder normalisiert. Bei der chronischen Enzephalopathie müssen die Patienten die Menge an Nahrungsprotein ständig auf einen Wert von höchstens 40–60 g / Tag begrenzen. Pflanzenproteine ​​werden besser vertragen als Tiere. Die Einnahme von pflanzlichen Lebensmitteln kann jedoch aufgrund der Entwicklung von Blähungen und Durchfall schwierig sein.

      Eine hepatische Enzephalopathie begrenzt oder beseitigt Fette signifikant.

      In ausreichenden Mengen geben Sie leicht verdauliche Kohlenhydrate ein. Empfehlen Sie Frucht- und Beerensäfte, die reich an Kaliumsalzen sind (Orange, Mandarine, Traube, Aprikose), Aufguss von getrockneten Aprikosen, Aprikosen, Pflaumen, Tee mit Zucker, Honig, Zitrone, Marmelade, Kompott.

      Die Gesamtmenge an Flüssigkeit, die der Patient erhält, beträgt 1,5 bis 2 l / Tag. Gleichzeitig ist es notwendig, die oral und parenteral verabreichte Flüssigkeitsmenge sowie die tägliche Diurese aufgrund der Gefahr einer Zunahme von Aszites und Ödemen zu kontrollieren. Bei Anzeichen einer Flüssigkeitsretention wird die Salzmenge auf 3 g pro Tag reduziert (Gerichte werden ohne Salz zubereitet), die Flüssigkeit ist auf die Diurese-Rate des Vortages plus 400 ml begrenzt.

    • Medizinische Ernährung für portale Hypertonie und Aszites

      Bei Patienten mit Aszites sollten nicht mehr als 22 mmol (0,5 g) Natrium pro Tag zusammen mit einer Mahlzeit verabreicht werden, und die Menge der freien Flüssigkeit sollte auf 1 l begrenzt werden. Die Nichteinhaltung der empfohlenen Diät führt oft zu schlecht heilbaren Aszites. Bei Verwendung über der Salzmenge hinaus, selbst bei Verwendung von Diuretika in hohen Dosen, kann die Behandlung unwirksam sein.

      Für Aszites wird empfohlen, eine Diät mit einem Energiewert von 1500-2000 kcal zu verwenden, die 70 g Protein und nicht mehr als 22 mmol Natrium pro Tag (0,5 g) enthält. Die Diät sollte im Wesentlichen vegetarisch sein. Die meisten proteinreichen Nahrungsmittel enthalten viel Natrium. Die Diät sollte mit natriumarmen Proteinen ergänzt werden. Essen Sie salzfreies Brot und Butter. Alle Gerichte werden ohne Salzzugabe zubereitet.

      In einigen Fällen ist es unter strikter Einhaltung der empfohlenen Diät und Diät möglich, bei Patienten schnell einen therapeutischen Effekt zu erzielen, auch ohne den Einsatz von Diuretika. Dies sind Patienten mit neu auftretendem Aszites und Ödemen; normale glomeruläre Filtrationsrate (Kreatinin-Clearance); reversibler Leberschaden (z. B. Fettleber bei alkoholischen Erkrankungen); mit akut entwickeltem Aszites mit einer Infektionskrankheit oder Blutung; mit Aszites entwickelt, nachdem eine große Menge Natrium eingenommen wurde (natriumhaltige Antazida oder Abführmittel, natriumreiches Mineralwasser).

      Ungefähre Tagesmenünummer 5a für einen Patienten mit Aszites

      Grieß mit Sahne und Zucker oder gebackenes Obst mit 60 g salzfreiem Brot oder Brot oder salzfreien Crackern mit ungesalzener Butter und Marmelade (Gelee oder Honig). 1 Ei. Tee oder Kaffee mit Milch.

      60 g Rind- oder Geflügelfleisch oder 90 g Weißfisch. Kartoffeln Grüns oder Blattsalat. Früchte (frisch oder gebacken).

      60 g salzfreies Brot oder Brot. Ungesalzene Butter, Marmelade, Honig oder Tomate. Tee oder Kaffee mit Milch.

      Suppe ohne Salz oder Grapefruit. Rindfleisch, Geflügelfleisch oder Fisch (wie zum Abendessen). Kartoffeln Grüner Salat oder Blattsalat (frisch oder gebacken) oder Gelee aus Fruchtsaft und Gelatine Sauerrahm Tee oder Kaffee mit Milch.

      Medizinische Ernährung bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege

      Chronische Erkrankungen der Leber und der Gallenwege treten in den meisten Fällen als Folge akuter Infektionen oder infolge anhaltenden Alkoholmissbrauchs auf, insbesondere vor dem Hintergrund unregelmäßiger Ernährung und Mangel an Eiweißnahrung und Vitaminen in der Ernährung sowie Stoffwechselstörungen (Cholelithiasis) und angeborenen Gendefekten.

      Unter akuten Lebererkrankungen sind akute Virushepatitis und akute Cholezystitis (oder Verschlimmerung einer chronischen Cholezystitis) am häufigsten. Die häufigsten Formen chronischer Leberschäden sind chronische Hepatitis und chronische Cholezystitis.

      Katarrhalische Erkrankungen, verschiedene Infektionen, Abkühlung, Überanstrengung und anhaltend ausgeprägte Essstörungen (Alkoholmissbrauch, Überessen, besonders fetthaltige, würzige, geräucherte und salzige Lebensmittel sowie cholesterinreiche Lebensmittel) tragen zur Verschlimmerung von Krankheiten bei.

      Die Diät-Therapie bei Lebererkrankungen wird von einem Arzt verordnet und hängt vom Stadium der Erkrankung und dem Zustand des Patienten ab. Die Hauptnahrung für Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege in unserem Land war viele Jahre lang die Diätnummer 5.

      • Allgemeine Empfehlungen für die Ernährung von Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege

      In den letzten Jahren hat Diät Nummer 5 eine Reihe von Änderungen durchlaufen, seine Modifikationen wurden entwickelt, aber die Prinzipien der Zubereitung sind bis heute relevant.

      Der Energiewert der Diät für Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege muss der physiologischen Norm entsprechen, Überessen ist nicht wünschenswert. Die Menge an Proteinen in der Nahrung muss der physiologischen Norm entsprechen: 1 g / kg ideales Körpergewicht, von denen 50–55% tierische Proteine ​​sein sollten (Fleisch, Fisch, Geflügel, Eier, Milchprodukte). Tierische Proteine ​​sind reich an essentiellen Aminosäuren und lipotropen Faktoren (Methionin, Cholin), die die Entwicklung einer Fettentartung der Leber verhindern. Methionin und Cholin enthalten viel pflanzlichen Ursprungs und enthalten Sojamehl, Haferflocken und Buchweizen. Bei Patienten mit alkoholischen Leberschäden und Eiweißmangel ist eine erhöhte Proteinmenge (bis zu 1,5 g / kg) erforderlich. Begrenzen Sie Nahrungsmittelproteine ​​bei hepatozellulärem Versagen, während Sie pflanzlichen Proteinen den Vorzug geben. In der Diät Nr. 5 sind 70 bis 80 g Fett pro Tag enthalten. Fette tierischen Ursprungs sollten 2/3, pflanzliche 1/3 des Gesamtfetts betragen.

      Beschränken Sie die Gesamtfettmenge in der Nahrung auf 50 g pro Tag oder nur in einigen Fällen: mit Steatorrhoe jeglichen Ursprungs (Leber, Pankreas, Darm); mit Durchfall; mit hepatozellulärer Insuffizienz; früh nach der Cholezystektomie.

      Erhöhen Sie gegebenenfalls die Gesamtfettmenge auf 100-120 g durch Gemüse, um die choleretische Wirkung von Lebensmitteln zu verstärken. Das Verhältnis von tierischen und pflanzlichen Fetten beträgt 1: 1. Eine solche Diät kann für einen Zeitraum von etwa 3 Wochen in Gegenwart von extrahepatischer Cholestase und Verstopfung verordnet werden.

      Aus tierischen Fetten ist es am besten, Butter zu verwenden, da diese gut aufgenommen wird und die Vitamine A, K und Arachidonsäure enthält. Es ist notwendig, den Verbrauch von feuerfesten Fetten (Hammelfleisch, Schweinefleisch, Rinderfetten) zu begrenzen, da sie schwer verdaulich sind, viel Cholesterin und gesättigte Fettsäuren enthalten und zur Bildung von Cholesterinsteinen und zur Entwicklung der Fettleber beitragen können. Es ist sehr wichtig, geeignete Pflanzenöle zu verwenden: Sonnenblumen, Mais, Olivenöl, Baumwolle, Sojabohnen. Pflanzenöle verbessern die Gallebildung und die Gallensekretion, indem sie die Synthese des Hormons Cholecystokinin stimulieren. Ungesättigte Fettsäuren (Linolsäure, Linolensäure, Arachidonsäure) aktivieren Lipolyseenzyme und verbessern den Cholesterinstoffwechsel. In Diät Nr. 5 sind gebratene Lebensmittel begrenzt, da die Wärmebehandlung von Fetten (20–40%) teilweise mehrfach ungesättigte Fettsäuren abbaut und toxische Produkte der thermischen Oxidation von Fetten (Aldehyde, Ketone, Acrolein) erzeugt, die sich nachteilig auf das Leberparenchym und die Schleimhaut auswirken Bauch

      Diät Nummer 5 enthält 300-350 g Kohlenhydrate, von denen 60-70 g einfach sind. In der Hauptnahrungsmitteldiät wird die Menge an Kohlenhydraten aufgrund von einfach reduziert (nur 300–330 g, einfach - 30–40 g). Bei Übergewicht ist die Menge an Kohlenhydraten aufgrund von Mono - und Disacchariden begrenzt. Diäten mit niedrigem Energiewert, die nur aus leicht verdaulichen Kohlenhydraten bestehen, werden bei schwerem Leberversagen verschrieben.

      Nicht verdauliche Kohlenhydrate spielen eine wichtige Rolle in der Ernährung (siehe Die Rolle der Ballaststoffe in der Ernährung). Cellulose, Hemicellulose und Pektinsubstanzen. Die Hauptquellen für Ballaststoffe sind Obst, Beeren, Gemüse und Kleie. Wenn verwendet, erhöht Kleie die Anzahl der primären und verringert die Menge der sekundären Gallensäuren. Dies ist auf den Einfluss von Ballaststoffen auf die Darmflora zurückzuführen, die an der Dehydroxylierung primärer Gallensäuren beteiligt ist. Die Bindungsfähigkeit verschiedener Ballaststoffe in Bezug auf Gallensäuren variiert. Es ist besonders reich an Früchten (Äpfel, Birnen), Beeren (Himbeeren), Gemüse (Blumenkohl, Karotten, Kartoffeln, Pastinaken, grüne Erbsen), Weizenkleie und Vollkornbrot. Trotz des hohen Gehalts an Ballaststoffen in Salat, Nüssen und Bohnen schränken oder schließen diese Produkte Lebererkrankungen aus. Zur Anreicherung der Diät mit Ballaststoffen gibt es in unserer Zeit eine große Anzahl biologisch aktiver Nahrungsergänzungsmittel, die Kleie (Weizen, Roggen, Soja), mikrokristalline Cellulose, Pektin enthalten.

      Von großer Bedeutung bei der Ernährung von Patienten mit Erkrankungen der Leber und des Gallengangs sind Vitamine. Multivitaminmangel kann sich bei Patienten aufgrund einer begrenzten Aufnahme aus der Nahrung, einer unzureichenden Aufnahme von Vitaminen aus dem Darm sowie der Bildung von biologisch aktiven Formen und Transportformen von Vitaminen in der Leber entwickeln. Die Verdauung von fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) wird am stärksten gestört, da die für ihre Resorption notwendigen Gallensäuren fehlen.

      Hervorzuheben ist die schlechte Verträglichkeit von Patienten mit kalter Nahrung (Eiscreme, Kefir aus dem Kühlschrank usw.), die zu Spasmus des Sphinkters Oddi und Schmerzen bis zu einem Anfall von Gallenkolik führen kann.

      Bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege außerhalb der Akutphase in Krankenhäusern verwenden sie die Standard-Grundnahrung.

      • Medizinische Ernährung bei akuter Cholezystitis, Verschlimmerung der chronischen Cholezystitis

      In der akuten Phase der Erkrankung zeigt sich die maximale Ersparnis der Gallenblase und der Verdauungsorgane insgesamt. Der Patient ist 1–2 Tage lang hungrig - er trinkt kleine Portionen schwachen Tees mit Zucker, Hülsenbrühe und Saft in zwei Hälften mit gekochtem Wasser (nur 2-3 Tassen pro Tag).

      Dann werden sparsame Kohlenhydratnahrungsmittel in die Ration aufgenommen: Schleimhautsuppen, Püreesuppe, flüssiger geriebener Brei aus Grießbrei, Reis, Haferflocken mit einer geringen Menge Milch, geschmolzene Fruchtgetränke, Gelees, Gallerten (Gelees), Mousses aus süßen Beeren und Früchten. In Zukunft wird die Ernährung mit guter klinischer Dynamik durch mageren geriebenen Hüttenkäse, durch Dampf gehackte Produkte aus Fleisch, Fisch, Hähnchenfleisch, gekochten Fisch und Brotkrumen aus Weißbrot erweitert. Das Essen wird ohne Salz zubereitet. Die Patienten werden 5-6 mal täglich in kleinen Portionen gefüttert. Die Menge der freien Flüssigkeit - 2 bis 2,5 Liter. Nach 5–6 Tagen wird Diät Nr. 5a verordnet. Wenn die Verschlimmerung nachlässt, in 2-3 Wochen, - Diät Nummer 5.

      Derzeit wird für den Einsatz in Krankenhäusern in den ersten 2-3 Wochen der Erkrankung eine Variante der Diät mit mechanischem und chemischem Shchasheniem empfohlen, später die Hauptversion der Standarddiät.

      Die Diät sollte dazu beitragen, den Entzündungsprozess in der Gallenblase und im Gallengang zu reduzieren, die Gallensekretion zu verbessern und die Funktion der Leber, des Magens, der Bauchspeicheldrüse und des Darms zu normalisieren.

      Die Hauptdiät ist die Diätnummer 5.

      Für spezielle Patientenkategorien können individuelle Änderungen vorgenommen werden. Bei hypermotorischer Dyskinesie der Gallenblase, Spasmus des Sphinkters von Oddi, zeigt die nicht funktionierende Gallenblase die Einschränkung von Fett, Eigelb. Bei hypomotorischen Dyskinesien der Gallenblase mit Verstopfung sollte für etwa 3 Wochen empfohlen werden, eine Diät mit einer erhöhten Menge pflanzlicher Fette (100-120 g / Tag) zu ernennen, um die Diät mit Ballaststoffen aufgrund von Gemüse, Früchten, Beeren und den entsprechenden Nahrungsergänzungsmitteln anzureichern. In Zukunft sollte die Fettmenge an die physiologische Norm angepasst werden. Fette sollten gleichmäßig über den Tag verteilt und mit Lebensmitteln gemischt werden, was zu einer besseren Aufnahme von Fetten und optimaler Gallensekretion beiträgt und das Auftreten von Dyspeptika verhindert.

      Einige ernährungsphysiologische Faktoren tragen zur Entstehung von Gallensteinen bei: ein erhöhter Energiewert der Diät, ein Überschuss an Mehl und Müslischalen, die eine Verschiebung des pH-Werts der Galle zur sauren Seite bewirken, einen Mangel an Pflanzenölen und Vitamin A und einen geringen Gehalt an Ballaststoffen. Bei der Pathogenese von Cholesterinsteinen, die in etwa 80% der Fälle vorkommt, spielen die Rolle von Änderungen in der chemischen Zusammensetzung der Galle (Erhöhung des Cholesterins, Abnahme der Gallensäuren und Lecithin), Entzündungen der Gallenblase, Stagnation der Galle und der pH-Wert zur Säureseite die Rolle. Die Hauptrolle beim Auftreten von Gallensteinen liegt in der beschleunigten Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber. Bei falscher Ernährung steigt die Konzentration von Gallensäuren an der Gallensäure, zum Beispiel Desoxychol, an, wodurch die Galle lithogener wird. Raffinierte Kohlenhydrate erhöhen die Sättigung der Galle mit Cholesterin, während kleine Dosen Alkohol den gegenteiligen Effekt haben.

      Patienten mit Cholelithiasis ohne Verschlimmerung wird die Diät Nr. 5 verschrieben, wobei die kalkuläre Cholezystitis - Diät Nr. 5a - verschärft wird. Es wird gezeigt, dass Patienten mit Cholelithiasis cholesterinreiche Nahrungsmittel (Nebenprodukte, Eier, Schmalz) einschränken. Die Synthese von Gallensäuren verbessert Eiweißprodukte (Fleisch, Hüttenkäse, Fisch, Eiweiß) und pflanzliche Öle sind reich an Lecithin, das auch einen choleretischen Effekt hat.

      Bei Patienten mit häufigen Anfällen von Leberkoliken wird der Verbrauch von Pflanzenölen eingeschränkt. Aus tierischen Fetten wird Butter empfohlen. Es ist gut emulgiert und enthält die Vitamine A und K.

      Um die Reaktion der Galle auf die alkalische Seite zu ändern, werden Milch, Milchsäureprodukte, Hüttenkäse, Käse, Gemüse (außer Kürbis, Hülsenfrüchte und Pilze), Obst und Beeren (außer Preiselbeeren und Johannisbeeren) vorgeschrieben.

      Um die Gallenkonzentration zu reduzieren, trinken Sie viel Wasser, eine Trinkbehandlung mit Mineralwasser.

      Die Ernährung von Patienten mit Erkrankungen der Gallenwege sollte eine ausreichende Menge an Magnesiumsalzen enthalten, die den Spasmus der glatten Muskulatur reduzieren, die Gallensekretion verbessern, die Darmentleerung und die Ausscheidung von Cholesterin aus dem Körper bewirken, sedierend wirken. Weizen, Buchweizen, Hirse, Wassermelone, Sojabohne, Krabben, Algen sind die reichsten an Magnesium.

      Patienten mit Cholelithiasis ohne Exazerbation werden in Krankenhäusern die Hauptvariante der Standarddiät zur Verschlimmerung der kalkulösen Cholezystitis - einer Variante der Diät mit mechanischer und chemischer Rasur - verschrieben.

      Bei akuter Virushepatitis werden therapeutische Ernährung und Schutzmaßnahmen als Basistherapie bezeichnet. Für alle Arten der akuten Virushepatitis wird die Diät Nr. 5a für einen Zeitraum von 2–6 Wochen (manchmal mit ungünstigem Krankheitsverlauf über einen längeren Zeitraum) verordnet. In der Zukunft wird empfohlen, für 6-12 Monate auf Diät Nr. 5 zu wechseln. Mit der vollständigen klinischen Erholung und Normalisierung der Labordaten in der Zukunft empfehlen sie eine ausgewogene Diät - Diät Nr. 15.

      Die Diät bei akuter Hepatitis sollte physiologisch vollständig sein, mechanisch, chemisch und thermisch sparsam, mit einer Einschränkung der Fette und des Salzes, wobei die Aufnahme von freier Flüssigkeit auf 2 bis 2,5 Liter erhöht wird, um den Körper zu entgiften. Sie können Obst- und Beerensäfte, Brühenhüften, schwachen Tee mit Marmelade oder Honig, Tee mit Milch, Fruchtgetränke, Fruchtgetränke geben. Gleichzeitig muss die Menge der oral und parenteral verabreichten Flüssigkeit sowie die tägliche Diurese kontrolliert werden. Bei Anzeichen einer Flüssigkeitsretention wird die Salzmenge auf 3 g pro Tag reduziert (Gerichte werden ohne Salz zubereitet), die Flüssigkeit ist auf die Diurese-Rate des Vortages plus 400 ml begrenzt.

      Durchfall und Steatorrhoe bei akuter Hepatitis sind Anzeichen, um die Fettquote auf 50 g zu begrenzen.

      Bei Abneigung gegen Nahrung, Übelkeit und Erbrechen sollte die Ernährung auf den individuellen Geschmack des Patienten abgestimmt sein. Die Zeit der Weigerung zu essen sollte nicht lange dauern.

      Die Patienten selbst bevorzugen oft eine fettreiche und fettarme Diät (Obst, Fruchtsäfte, Milchprodukte).

      Bei der Ernährung sollte besonders auf Produkte geachtet werden, die lipotrop wirken. Hierbei handelt es sich um Proteine, die reich an Methionin und Cholin sind (Hüttenkäse, mageres Fleisch und Fisch, Haferflocken, Buchweizen, Sojamehl), pflanzliche Öle, die Vitamin E enthalten, Lecithin, ungesättigte Fettsäuren.

      Eine ausreichende Einnahme von Ascorbinsäure und B-Vitaminen (insbesondere B12 und Folsäure) ist sehr wichtig.

      Nützliche Einführung in die Ernährung von Patienten mit spezialisierten Sojaprotein-Produkten, die reich an essentiellen Aminosäuren, Mineralsalzen, Vitaminen, Phosphatiden und ungesättigten Fettsäuren sind.

      In Krankenhäusern wird derzeit eine Variante der Diät mit mechanischem und chemischem Shchasheniem verwendet. Bei einem unkomplizierten Verlauf der Hepatitis wird diese Diät für 4-6 Wochen verordnet. Mit der Verbesserung des Allgemeinzustandes, dem Verschwinden von Gelbsucht und dyspeptischen Phänomenen, der Normalisierung der Leber- und Milzgröße wird dem Patienten die Basisversion der Standarddiät empfohlen. Der Patient erhält für 6-12 Monate die Standardnahrung. Bei voller klinischer Genesung und Normalisierung der Labordaten empfehlen wir eine ausgewogene Ernährung.

      In der akuten Phase der Erkrankung wird normalerweise Diät Nr. 5a aus der Verschlechterungsdiät Nr. 5 verschrieben. Bei einem guten Allgemeinzustand des Patienten und normalen Labortests der Leberfunktion kann die Ernährung normal, rational (Diät Nr. 15) nur mit bestimmten Regeln sein.

      • Es ist notwendig, auf alkoholische Getränke zu verzichten, da dies die Prognose der Krankheit verschlechtert.
      • Es ist wichtig, zu bestimmten Zeiten zu essen und nachts keine großen Mahlzeiten zu sich zu nehmen.
      • Nicht gezeigte Nahrungsmittel, die die Schleimhaut des oberen Gastrointestinaltraktes reizen: Gewürze, Gewürze, geräuchertes Fleisch, Gemüse, reich an ätherischen Ölen.
      • Bei chronischer Hepatitis, die bei extrahepatischer Cholestase auftritt, erhöht sich der Anteil der pflanzlichen Fette auf 50% der Gesamtfettmenge.
      • Bei intrahepatischer Cholestase kommt es häufig zu einem Mangel an Gallensäuren im Lumen des Darms und Juckreiz. Ernährungsempfehlungen beinhalten eine angemessene Proteinzufuhr und die Aufrechterhaltung der richtigen Energiewerte.
      • Bei Vorhandensein von Steatorrhoe kann die Aufnahme von neutralen Fetten, die schlecht vertragen werden, unzureichend absorbiert werden und die Kalziumabsorption beeinträchtigen, bis zu 40 g / Tag einschränken. Eine zusätzliche Fettquelle kann als Triglyceride mit einer durchschnittlichen Kettenlänge (Kokosnussöl) von bis zu 40 g / Tag dienen.
      • Es ist notwendig, dass der Patient ausreichend Kalzium erhält, indem er Magermilch und Hüttenkäse sowie gegebenenfalls Kalzium oder Nahrungsergänzungsmittel mit Kalzium konsumiert.
      • In der Phase der Verschlimmerung der Krankheit während der stationären Behandlung wird eine Variante der Diät mit mechanischer und chemischer Rasur ohne Verschlimmerung als Hauptvariante der Standarddiät verordnet.

      Während des Kompensationszeitraums der Krankheit wird Diät Nr. 5 empfohlen.

      Wenn der Patient nicht erschöpft ist, genügt 1 g / kg Körpergewicht an Proteinen. Eine mit Protein angereicherte Diät (bis zu 1,5 g / kg) ist bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose bei Eiweißmangel relevant.

      Bei einem stabilen Verlauf der Zirrhose und der Abwesenheit von Ltkloneniya in den Laborparametern ist die zusätzliche Einnahme von verzweigtkettigen Aminosäuren nicht erforderlich. Methionin oder verschiedene andere Hepatoprotektoren sind nicht erforderlich.

      Ohne die Notwendigkeit, den Fettanteil in Lebensmitteln zu reduzieren, sollte das nicht sein.

      Das Essen sollte so zubereitet werden, dass es den Appetit anregt.

      Für die stationäre Behandlung wird die Basisversion der Standarddiät verwendet.

      Mit der Entwicklung von Komplikationen der Leberzirrhose - Leberversagen, portale Hypertonie und Aszites in der Ernährung nehmen entsprechende Anpassungen vor.

      Einer der Hauptmechanismen der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist die Verletzung der Bildung von Harnstoff aus Ammoniak, der während der Desaminierung von Aminosäuren in der Leber gebildet wird. In diesem Fall durchdringt Ammoniak die Blut-Hirn-Schranke und wirkt auf das Zentralnervensystem toxisch. Die Hauptquelle für Aminosäuren sind Nahrungsmittelproteine. Deshalb ist es notwendig, die Proteinzufuhr während der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie auf 20 g / Tag zu reduzieren. In akuten Fällen können Proteine ​​über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen vollständig aus der Nahrung ausgeschlossen werden. Selbst bei chronischer Enzephalopathie, mit der Einschränkung der Proteinzufuhr aus der Nahrung über mehrere Monate, sind klinische Anzeichen von Protein-Energiemangel selten. Der Energiewert von Lebensmitteln muss bei 1600–2000 kcal oder höher gehalten werden.

      Empfohlen zur Durchführung einer parenteralen und enteralen Ernährung, spezialisierten Medikamenten für Patienten mit Leberpathologie. (Mehr zu Produkten für die enterale und parenterale Ernährung).

      Mit der Verbesserung des Zustands des Patienten und einer positiven Dynamik der Laborparameter wird der Proteingehalt jeden zweiten Tag um 10 g erhöht. Tritt ein erneutes Auftreten einer Enzephalopathie oder eine Verschlechterung der Laborparameter auf, kehren sie auf den vorherigen Stand der täglichen Proteinzufuhr zurück. Bei Patienten, die sich von einer akuten Episode von Komapatienten erholen, wird der Proteingehalt in Lebensmitteln allmählich wieder normalisiert. Bei der chronischen Enzephalopathie müssen die Patienten die Menge an Nahrungsprotein ständig auf einen Wert von höchstens 40–60 g / Tag begrenzen. Pflanzenproteine ​​werden besser vertragen als Tiere. Die Einnahme von pflanzlichen Lebensmitteln kann jedoch aufgrund der Entwicklung von Blähungen und Durchfall schwierig sein.

      Eine hepatische Enzephalopathie begrenzt oder beseitigt Fette signifikant.

      In ausreichenden Mengen geben Sie leicht verdauliche Kohlenhydrate ein. Empfehlen Sie Frucht- und Beerensäfte, die reich an Kaliumsalzen sind (Orange, Mandarine, Traube, Aprikose usw.), Aufguss von getrockneten Aprikosen, Aprikosen, Pflaumen, Tee mit Zucker, Honig, Zitrone, Marmelade, Kompott.

      Die Gesamtmenge an Flüssigkeit, die der Patient erhält, beträgt 1,5 bis 2 l / Tag. Gleichzeitig ist es notwendig, die oral und parenteral verabreichte Flüssigkeitsmenge sowie die tägliche Diurese aufgrund der Gefahr einer Zunahme von Aszites und Ödemen zu kontrollieren. Bei Anzeichen einer Flüssigkeitsretention wird die Salzmenge auf 3 g pro Tag reduziert (Gerichte werden ohne Salz zubereitet), die Flüssigkeit ist auf die Diurese-Rate des Vortages plus 400 ml begrenzt.

      Für Aszites wird empfohlen, eine Diät mit einem Energiewert von 1500–2000 kcal zu verwenden, die 70 g Protein und nicht mehr als 22 mmol Natrium pro Tag (0,5 g) enthält. Die Diät sollte im Wesentlichen vegetarisch sein. Die meisten proteinreichen Nahrungsmittel enthalten viel Natrium. Die Diät sollte mit natriumarmen Proteinen ergänzt werden. Essen Sie salzfreies Brot und Butter. Alle Gerichte werden ohne Salzzugabe zubereitet. Siehe Diät Nummer 5a in Anwesenheit von Aszites.

      In einigen Fällen ist es unter strikter Einhaltung der empfohlenen Diät und Diät bei Patienten mit therapeutischer Wirksamkeit auch ohne den Einsatz von Diuretika schnell möglich. Dies sind Patienten mit neu auftretendem Aszites und Ödemen; normale glomeruläre Filtrationsrate (Kreatinin-Clearance); reversibler Leberschaden (z. B. Fettleber bei alkoholischen Erkrankungen); mit akut entwickeltem Aszites mit einer Infektionskrankheit oder Blutung; mit Aszites entwickelt, nachdem eine große Menge Natrium eingenommen wurde (natriumhaltige Antazida oder Abführmittel, natriumreiches Mineralwasser).

      Im Anfangsstadium der Behandlung sollte der Proteingehalt in der Tagesration 0,5 g / kg Körpergewicht betragen, und die weitere Proteinzufuhr wird so schnell wie möglich auf 1 g / kg erhöht.

      Kaliumchlorid mit Magnesium und Zink wird der Nahrung zugesetzt.

      Verschreiben Sie große Mengen an Vitaminen, vor allem die Gruppen B, C und K (ggf. intravenös).

      Bei Alkoholikern aufgrund von Unterernährung tritt häufig ein Mangel an Proteinenergie auf, der dazu beiträgt, die Immunität, das Auftreten von Infektionskrankheiten und Aszites (aufgrund von Hypoalbuminämie) zu reduzieren. In dieser Hinsicht ist die Bedeutung einer ausreichenden Ernährung vor allem in den ersten Tagen des Krankenhausaufenthalts offensichtlich.

      Die Menge an Fett in der Diät sollte der physiologischen Norm entsprechen und sie nur bei Vorhandensein von Steatorrhoe, Diarrhoe, Leberversagen und schwerem Dyspeptiksyndrom begrenzen. Störungen des Fettstoffwechsels äußern sich häufig in Hyperlipidämie, die bei 30% der Alkoholiker und Fettleber, insbesondere bei Menschen mit Übergewicht, beobachtet wird. Diese Bedingungen erfordern eine individuelle Diätkorrektur.

      Bei einigen Patienten, die an chronischem Alkoholismus leiden, ist es erforderlich, den Kohlenhydratteil der Diät anzupassen, da in der Leber ein Abbau der Glykogenspeicher und eine Abnahme der Glukosetoleranz auftreten können.

      Im Körper eines Patienten mit chronischem Alkoholismus besteht häufig ein ausgeprägter Kaliummangel aufgrund schlechter Ernährung und seines Verlustes bei Erbrechen und Durchfall. In solchen Fällen sollte zusätzliches Kalium mit der Nahrung verabreicht werden, und es sollten auch kaliumhaltige Arzneimittel verordnet werden.

      Chronischer Alkoholismus ist durch einen Zinkmangel gekennzeichnet. Bei vollständiger Ernährung sind Zinkpräparate nicht erforderlich, sie werden jedoch für Patienten mit Mangelernährung empfohlen. Die folgenden Produkte sind reich an Zink: Rinderleber, Kalbfleisch, Hartkäse, Geflügel, Garnelen, Tintenfisch, Walnüsse, Hülsenfrüchte.

      Im Falle der Wilson-Konovalov-Krankheit wird Diät Nr. 5 vorgeschrieben, wobei der Verbrauch kupferhaltiger Produkte eingeschränkt wird. Es ist bewiesen, dass die Ernährung für die Wilson-Konovalov-Krankheit keine Rolle spielt. Die Patienten sollten jedoch darauf verzichten, kupferreiche Nahrungsmittel zu sich zu nehmen: Schokolade, Kakao, Erdnüsse, Pilze, Hülsenfrüchte, Leber, Krebstiere, Honig, Pflaumen, Kastanien, Brunnenkresse, Lamm, Hühner, Enten, Würste.

      Von besonderer Bedeutung ist die Verwendung von entionisiertem oder destilliertem Wasser, wenn das Trinkwasser erhebliche Mengen an Kupfer enthält. Die Verwendung von ungeprüftem und nicht enthärtetem Wasser ist ausgeschlossen.